В декабре 2024г . были представлены результаты экспериментального исследования, проведенного в Сербии.
Семаглутид, агонист рецептора глюкагоноподобного пептида 1, является противодиабетическим препаратом, который недавно продемонстрировал многообещающие иммуномодулирующие и противоопухолевые свойства.
Рак молочной железы — самый распространенный вид рака, от которого страдают женщины во всем мире.
Целью исследования был анализ влияния семаглутида на противоопухолевый иммунитет в модели рака молочной железы у мышей. После индукции рака молочной железы мышам внутрибрюшинно вводили семаглутид.
Введение семаглутида замедляло появление, рост и прогрессирование опухоли.
Это исследование проводились в Центре молекулярной медицины и исследований стволовых клеток медицинского факультета Крагуевацкого университета, Сербия. Разрешение на проведение всех экспериментов было получено от Совета по этике в отношении животных медицинского факультета Крагуевацкого университета, Сербия.
В экспериментах использовались самки мышей BALB/C дикого типа в возрасте от восьми до десяти недель. Каждая мышь получила 5×103 раковых клеток в 4-ю жировую складку молочной железы.
Для всех экспериментов in vivo животные были разделены на две группы:
После индукции опухоли ежедневно проводили пальпацию для выявления первичной опухоли. После ее появления диаметр первичной опухоли измеряли морфометрически с помощью штангенциркуля два-три раза в неделю. На 36-й день эксперимента животных умерщвляли, а первичную опухоль, селезенку, печень и легкие удаляли хирургическим путем для определения наличия метастазов.
Введение семаглутида значительно отсрочило развитие рака молочной железы 4T1 у мышей BALB/C по сравнению с контрольной группой (p=0,022).
Примечательно, что у мышей, получавших семаглутид, опухоли на протяжении всего эксперимента были меньше, чем в контрольной группе. Значительная разница в диаметре опухоли наблюдалась на 14-й день после индукции опухоли (p=0,011) и сохранялся до 36-го дня.
После умерщвления оценивали объём опухоли и обнаружили, что у мышей, получавших семаглутид, он значительно уменьшился.
Системное распространение опухолевых клеток оценивали с помощью микроскопического исследования паренхиматозной ткани.
У десяти из десяти мышей, получавших фосфатно-солевой буферный раствор (100 %), развились многочисленные метастазы в печени, в то время как у пяти из десяти мышей, получавших семаглутид (50 %), развились метастазы в печени (p<0,05).
Частота возникновения метастазов в лёгких также была ниже у мышей, получавших семаглутид, по сравнению с мышами, получавшими фосфатно-солевой буферный раствор.
Платная онлайн консультация: vk.com/market-226124771?w=product-226124771_8930724
Записаться ко мне на очный прием:
+7 (950) 026-35-25 (ватсап) или телеграм t.me/drivangrinev
Семаглутид, агонист рецептора глюкагоноподобного пептида 1, является противодиабетическим препаратом, который недавно продемонстрировал многообещающие иммуномодулирующие и противоопухолевые свойства.
Рак молочной железы — самый распространенный вид рака, от которого страдают женщины во всем мире.
Целью исследования был анализ влияния семаглутида на противоопухолевый иммунитет в модели рака молочной железы у мышей. После индукции рака молочной железы мышам внутрибрюшинно вводили семаглутид.
Введение семаглутида замедляло появление, рост и прогрессирование опухоли.
Это исследование проводились в Центре молекулярной медицины и исследований стволовых клеток медицинского факультета Крагуевацкого университета, Сербия. Разрешение на проведение всех экспериментов было получено от Совета по этике в отношении животных медицинского факультета Крагуевацкого университета, Сербия.
В экспериментах использовались самки мышей BALB/C дикого типа в возрасте от восьми до десяти недель. Каждая мышь получила 5×103 раковых клеток в 4-ю жировую складку молочной железы.
Для всех экспериментов in vivo животные были разделены на две группы:
- Мыши BALB/C, получавшие физраствор;
- Мыши BALB/C, получавшие семаглутид.
После индукции опухоли ежедневно проводили пальпацию для выявления первичной опухоли. После ее появления диаметр первичной опухоли измеряли морфометрически с помощью штангенциркуля два-три раза в неделю. На 36-й день эксперимента животных умерщвляли, а первичную опухоль, селезенку, печень и легкие удаляли хирургическим путем для определения наличия метастазов.
Введение семаглутида значительно отсрочило развитие рака молочной железы 4T1 у мышей BALB/C по сравнению с контрольной группой (p=0,022).
Примечательно, что у мышей, получавших семаглутид, опухоли на протяжении всего эксперимента были меньше, чем в контрольной группе. Значительная разница в диаметре опухоли наблюдалась на 14-й день после индукции опухоли (p=0,011) и сохранялся до 36-го дня.
После умерщвления оценивали объём опухоли и обнаружили, что у мышей, получавших семаглутид, он значительно уменьшился.
Системное распространение опухолевых клеток оценивали с помощью микроскопического исследования паренхиматозной ткани.
У десяти из десяти мышей, получавших фосфатно-солевой буферный раствор (100 %), развились многочисленные метастазы в печени, в то время как у пяти из десяти мышей, получавших семаглутид (50 %), развились метастазы в печени (p<0,05).
Частота возникновения метастазов в лёгких также была ниже у мышей, получавших семаглутид, по сравнению с мышами, получавшими фосфатно-солевой буферный раствор.
Платная онлайн консультация: vk.com/market-226124771?w=product-226124771_8930724
Записаться ко мне на очный прием:
+7 (950) 026-35-25 (ватсап) или телеграм t.me/drivangrinev
