Статьи

Ожирение и рак молочной железы

Ожирение эволюционно является защитным механизмом. O. Necl объясняет наличие «экономной генетики» у человека, способность к быстрому накоплению жира эффективным выбросом инсулина.

В XX в. этот механизм стал патологическим из-за обилия еды, вестернизации питания и изменения образа жизни многих людей.

Однако есть понятие «постменопаузальное ожирение», которым страдают 10% женщин земного шара. Очевидно, что данный вид ожирения наступает за счет недостатка секс-гормонов.

С наступлением менопаузы метаболизм значительно замедляется – каждые 10 лет на 4–6%. Дефицит эстрадиола способствует инсулиновой резистентности, снижается концентрация соматотропного гормона, который является антагонистом лептина, который подавляет глюкозонеогенез, гликогенез, усиливает отложение жировой ткани, что приводит к инсулиновой резистентности. Большое количество жирового депо приводит к увеличению риска развития гормонозависимых опухолей, таких как рак молочной железы, рак эндометрия, яичников, шейки матки.

В 1974 г. ожирение было отмечено у 20% мужчин, 30% женщин; в 1990 г. 63% женщин в возрасте 55–65 лет страдали избытком веса. По данным ВОЗ, к 2025 г. 50% женщин будут страдать от избыточного веса и ожирения. Лишний вес является причиной 14% смертей у мужчин, 20% смертей у женщин. Ожирение служит одним из компонентов метаболического синдрома, самостоятельным фактором риска развития рака молочной железы, рака тела матки, колоректального рака.

Механизм системного влияния ожирения на течение рака молочной железы следующий:

  • Происходит синтез жировой тканью фермента ароматазы, которая регулирует переход андростендиола в эстрон, что при ожирении приводит к гиперэстрогенемии, которая запускает гиперплазию и пролиферацию паренхимы молочной железы;

  • Гиперинсулинемия при ожирении повышает концентрацию инсулиноподобного фактора роста (IGF-I, IGF-II). Данные факторы роста, во-первых, способствуют пролиферации и неопластической трансформации. Во-вторых, инсулиновые рецепторы А опухолевых клеток остаются чувствительными к инсулину, что дополнительно стимулирует неопластический процесс;

  • Происходит увеличение количества адипоцитов, их аутокринных и паракринных взаимодействий. Отмечаются избыточный синтез лептина, снижение концентрации адипонектина. Лептин как регулятор аппетита работает по типу обратной связи: чем больше его в крови, тем меньше потребление пищи. Но при ожирении всегда имеется положительный баланс лептина. К лептину очень чувствительны опухолевые клетки, стимулирует рост опухоли, снижает сигнал к апоптозу, повышает активность провоспалительных процессов. Уровень лептина при постменопаузальном ожирении у больных раком молочной железы имеет важное значение в стимуляции онкологического процесса. За счет хронического воспаления и скопления макрофагов увеличивается количество провоспалительных веществ, таких как ИЛ-6, ИЛ1В, ФНО-α.

Платная онлайн консультация: vk.com/market-226124771?w=p...
Записаться на прием:
+7 (950) 026-35-25 (ватсап) или телеграм @drivangrinev
Made on
Tilda